Introducción

El pneumovirus aviar o metapneumovirus aviar (aMPV) es el agente causal de la Rinotraqueítis infecciosa de los pavos (TRT) y el Síndrome de la Cabeza Hinchada (SHS) en pollos de engorde, ponedoras y reproductores. Se descubrió en 1978 en Sudáfrica (Buys & Du Preez, 1980), y actualmente se trata de una enfermedad descrita y sometida a programas de control en casi todo el mundo.

Proceso infeccioso del aMPV

Los reservorios naturales son pavos, pollos y gallinas, aunque también hay que destacar que aves salvajes o domésticas pueden también serlo. El virus ha sido detectado en epitelio ciliar del aparato respiratorio y del oviducto (Hafez 1993; Cook 2000).

Se transmite por contacto directo entre aves infectadas y aves sensibles. También es posible por contacto indirecto incluyendo la exposición a gotas de aerosol y material de granja contaminado (botas, ropa y equipos).

El proceso se inicia 24 horas post infección con la replicación del virus en el tracto respiratorio superior de aves de cualquier edad: cornetes nasales y tráquea. A las 48-72 horas el virus comienza a extenderse por la granja, y 96 horas más tarde las aves pierden el epitelio ciliado de la tráquea, y realizando en reproductoras y ponedoras, una fase de viremia que afecta al oviducto (Jones et al., 1986; Cook et al., 1991; Panigrahy et al., 2000; Alkhalaf et al., 2002). Finalmente, el virus se expande por la granja durante 7-12 días “abriendo la puerta” a otras enfermedades respiratorias que complican y agravan el proceso patológico (Majó et al. 1996).

Signos clínicos y lesiones en Gallus Gallus

Los signos clínicos más característicos son la secreción nasal, tos, sinusitis, conjuntivitis y edema submandibular. Se puede llegar a producir cabeza hinchada en casos de complicaciones con infecciones bacterianas.

En pollos la infección causada por aMPV favorece el establecimiento y manifestación de infecciones respiratorias secundarias, como se ha demostrado con varios patógenos respiratorios (Naylor et al., 1992; Van de Zande et al., 2001; Marien et al., 2005; Van Loock et al., 2006).

En reproductoras y ponedoras, como se mencionó anteriormente, son susceptibles de sufrir viremia y replicación viral a nivel del oviducto produciendo un descenso importante de la puesta acompañado de un incremento de huevos con mala calidad de cáscara que conlleva a una merma en la producción. Además, en ocasiones se puede llegar a identificar sintomatología nerviosa, tortícolis y opistótonos debido a infecciones bacterianas ascendentes desde el oído medio, que producen una osteomielitis del cráneo (Majó et al. 1996).

En todas las aves de producción, el estrés productivo supone un factor desencadenante de la mayoría de los cuadros clínicos, la subida a pico en ponedoras y reproductoras, es el momento más habitual en la aparición de casos clínicos.

Inmunidad

La inmunidad estimulada por el aMPV es local y sistémica. La respuesta inmune local proporciona la principal resistencia a la infección del aparato respiratorio. Ésta es estimulada por vacunas vivas para proteger el sitio de ingreso del virus salvaje. La duración de la protección de las vacunas vivas depende de la presión de campo, en condiciones de baja presión puede llegar a durar hasta 16 semanas (6-9 en condiciones normales). Es una inmunidad que induce protección a nivel respiratorio por exclusióncompetitiva, inmunidad celular e IgA.

La respuesta inmune sistémica es en base a inmunoglobulinas, principalmente IgY, fundamental para obtener protección del oviducto y con ello disminuir los efectos del virus sobre la producción y calidad de los huevos.

La inmunidad pasiva debida a los anticuerpos transferidos a la progenie a través del saco vitelino, por reproductoras expuestas a infección natural o inmunidad vacunal, no servirá para prevenir un desafío de campo.

Diagnóstico

Debido a que los signos clínicos son similares a otras patologías como la Pasteurelosis, Micoplasmosis, Coriza infecciosa o Influenza de baja patogenicidad, es muy importante la diferenciación y elección a la hora de la toma de muestras. No obstante, hay que destacar que el diagnóstico solamente sería orientativo en base a signos clínicos y epidemiología.

La serología es fundamental para poder monitorear la situación de la granja y ajustar el plan de vacunación para el establecimiento en cuestión.

El diagnóstico definitivo se puede realizar mediante la detección de material genético mediante una PCR (AVIANPNEUMOCHECK by Hipra). Hay que tener en consideración que es complicado, debido al breve periodo en el que podemos localizar el virus en el tejido diana y la baja sintomatología que manifiestan las aves durante esos momentos (Baxter-Jones & Jones, 1989; Alexander 1991; Majó et al. 1995). Por ello, la toma de muestra se debe realizar antes de ver los primeros signos clínicos, pero teniendo en cuenta que un resultado negativo no indica que el virus no esté presente, sino que pudo no haberse tomado la muestra en el momento correcto.

Esquemas de monitoreos sugeridos:

  • Animales no vacunados: ELISA al principio de los signos clínicos y 2-3 semanas después + PCR de al menos 8 animales “sanos” al principio de la clínica (7 días de margen desde que aparece).
  • Animales vacunados: ELISA a las 4-6 semanas después de la vacunación. PCR igual que el anterior. También se podrían mandar hisopados traqueales y de las coanas en tarjetas FTA.

Diseño de programa vacunal

El esquema ideal contempla la utilización de un programa con 1 ó 2 dosis de vacunas vivas y una dosis de vacuna inactivada. Con las primeras se establece una barrera protectora en el sitio de ingreso del virus de campo, y con las segundas se actúa a nivel de la viremia para proteger el tracto reproductivo. A ser posible es preferible utilizar la misma cepa en la vacuna viva e inactivada para así reforzar mejor la inmunidad. Si no se dispone de vacunas vivas, un buen esquema es la aplicación de dos dosis de vacuna inactivada.

Las vacunas inactivadas son muy importantes para las aves de ciclo largo porque contribuyen a:

  • Disminuir la excreción de virus de campo en caso de infección,
  • Disminuir la gravedad del cuadro clínico respiratorio en caso de infección,
  • Evitar la replicación del virus de campo en el tracto reproductivo protegiendo la cantidad y calidad de huevos.

A la hora de establecer el programa de vacunación y con el objetivo de maximizar la eficacia del mismo, nuestras recomendaciones se basan en los siguientes puntos:

  • Los programas de vacunación deben siempre deben comenzar antes de que exista contacto con el virus de campo. Esto se puede lograr con el estudio de los resultados de ELISA a diferentes edades durante la crianza.
  • Utilizar vacunas vivas aplicadas directamente sobre el tejido diana (tracto respiratorio superior) mediante spray de gota gruesa u ocular.
  • Siempre programar las fechas de vacunación a modo de no separar más de 6 semanas las aplicaciones entre vacunas vivas, y entre vacunas vivas e inactivadas.

Los esquemas de vacunación se deben ajustar según las condiciones epidemiológicas. La evaluación del desafío se puede realizar fácilmente mediante un monitoreo serológico ELISA: las vacunas vivas con baja seroconversión pueden ser utilizadas para evaluar cuando existe una circulación vírica alta, y en función de los resultados adaptar el programa vacunal de una estrategia estacional a una continua, o viceversa. Está demostrado por varios autores que las vacunas vivas son eficaces independientemente de la seroconversión que produzcan (Cook et al. 1989; Williams et al. 1991; Ganapathy & Jones, 2007; S. Corella et al. 2015) ya que la inmunidad producida es principalmente local, celular y humoral. (Cook et al. 1989; Williams et al. 1991; Jones et al. 1992).

Aplicación de la vacuna viva

Se debe aplicar mediante spray con un tamaño de gota de 150-200 micras para que el virus se replique en senos infraorbitarios, cornetes nasales y un poco de tráquea, si el tamaño es menor corremos riesgo de que se replique todo en tráquea y tengamos una reacción vacunal fuerte.

La vacunación en agua no es recomendable teniendo en cuenta que el objetivo es que el virus replique en tracto respiratorio superior. Dependerá del tipo de bebedero y del nivel de agua, pero si se hace de forma incorrecta puede provocar efecto “Rolling”, subpoblaciones de animales (Coeficiente de variación muy alto). Por lo que es muy probable que existan problemas respiratorios que se pueden agravar si van acompañados de infecciones bacterianas.

Tratamiento y estrategias de manejo

En las enfermedades víricas los tratamientos con antibióticos sólo sirven para limitar los efectos de las infecciones bacterianas secundarias, de tal manera que, el control del TRT o SHS debe conseguirse mediante la vacunación, bioseguridad y proporcionando a los animales el máximo confort. Es por ello que se debe trabajar en reducir la densidad, implantar sistemas de ventilación forzada, mejorar el sistema de calefacción y estricta bioseguridad.

Los tratamientos con antibióticos se muestran eficaces durante la aplicación, pero los procesos bacterianos rápidamente resurgen una vez que se retira el tratamiento, ya que la causa principal no se ha solucionado (el aMPV).

Conclusiones

Las medidas para trabajar sobre el aMPV son costosas, ya que el consumo de antibióticos aumenta al igual que las inversiones en medidas de manejo y bioseguridad de la granja.

Tener un buen programa sanitario en nuestra explotación no solo contribuye a la prevención de la patología, sino que disminuye los costos de producción mejorando así la calidad del producto.

Hipra dispone de todas las herramientas necesarias para diagnóstico y prevención del aMPV ayudando así a las empresas avícolas a producir con buenos resultados, racionando el uso de antibióticos que hoy día es demandado por el mercado y la opinión pública.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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